El calcio en el cuerpo humano

El calcio es el mineral más abundante en el cuerpo humano. Un 99% del total de nuestro cuerpo se encuentra en los huesos y en los dientes jugando un papel muy importante en la estructura de éstos. El 1% restante se encuentra en tejidos y fluidos corporales donde es esencial para un buen metabolismo de las células, contracción muscular y transmisiones nerviosas.

La función principal del calcio es estructural. El esqueleto de un joven adulto contiene 1.2 Kg. de calcio aproximadamente. Los movimientos de calcio entre el esqueleto y la sangre y otras partes del cuerpo son continuos. El calcio también juega un papel importante en la biología de la célula. Puede unirse a un gran número de proteínas y alterar su actividad biológica. También se necesita calcio para que la sangre coagule apropiadamente.

Se puede encontrar calcio en una gran variedad de alimentos. Derivados lácteos, vegetales de hoja verde, frutos secos y semillas (almendras, semillas de sésamo), tofu y frutas deshidratadas son muy buenas fuentes de calcio para vegetarianos.

Se pierde calcio en heces, orina y sudor. La pérdida de calcio es proporcional al consumo de calcio dietético y es por ello que existe un proceso de adaptación entre una ingesta elevada y reducida de calcio.

Hipocalcemia

La deficiencia de calcio se debe, por lo general, a un suministro inadecuado de calcio o a una falla en el metabolismo del calcio. El calcio, principal elemento estructural de los huesos y los dientes, es uno de los minerales más importantes para el crecimiento, ya que colabora con la continuidad del crecimiento y la reproducción del cuerpo humano. Además de ayudar a mantener la salud ósea y dental, el calcio también está asociado con una amplia variedad de funciones, que incluyen la coagulación de la sangre, la transmisión de los impulsos de los nervios, la contracción y relajación muscular, el latido del corazón normal, la estimulación de la secreción hormonal y la activación de las reacciones enzimáticas.

Cuando los niveles de calcio en la sangre disminuyen significativamente, los huesos “piden prestado” el mineral vital. Éste llega a los huesos a través del calcio suministrado por la alimentación. Si la alimentación de una persona es de bajo contenido de calcio, quizás no haya suficiente cantidad del elemento disponible en la sangre para volver a los huesos; esto produce a una pérdida neta de masa ósea, el cuadro clínico que se denomina osteopenia. La osteopenia puede conducir a la osteoporosis o “hueso poroso”. La osteoporosis es la causa de 1.500.000 fracturas al año en los Estados Unidos.

El problema de la deficiencia de calcio es grave

El bajo consumo de calcio es reconocido como un importante problema de salud en los Estados Unidos, con más del 75 por ciento de estadounidenses que no cumplen con las recomendaciones actuales de calcio para su edad/sexo y que se enfrentan al riesgo de padecer osteoporosis. La mayor prioridad del Cirujano General, Vicealmirante Richard Carmona, Doctor en Medicina, Licenciado en Salud Pública y Miembro del American College of Surgeons, consiste en prevenir todas las causas de debilitamiento y mortalidad, incluidas las enfermedades y lesiones óseas. Las preocupaciones que surgen con relación al gran número de personas que padecen osteoporosis, hasta el momento la enfermedad ósea más común, originó la publicación del Informe sobre osteoporosis y salud ósea (Report on Bone Health and Osteoporosis) por parte del Cirujano General Dr. Carmona el 14 de octubre de 2004.

Dado que la osteoporosis puede prevenirse en gran medida, el Informe sobre osteoporosis y salud ósea del Cirujano General determina que es necesario que la salud pública preste mayor atención a la osteoporosis, incluso en minorías raciales y étnicas, hombres, niños y adolescentes, además de personas mayores con marcada debilidad. También aborda el problema apremiante del consumo inadecuado de calcio.

Consecuencias de una deficiencia de calcio sin tratamiento

El bajo consumo de calcio está asociado al riesgo de padecer osteoporosis, cáncer de colon e hipertensión.

• La osteoporosis es una importante amenaza a la salud pública para 44 millones de estadounidenses o para el 55 por ciento de las personas mayores de 50 años y es responsable de más de 1.500.000 fracturas por año. Se estima que diez millones de personas padecen osteoporosis en la actualidad y que aproximadamente otros 34 millones de personas tienen baja masa ósea (u osteopenia), con un riesgo mayor de padecer dicha enfermedad en el futuro.
• El consumo de suplementos de calcio ayuda a prevenir la reaparición de pólipos en el colon, un factor de riesgo para el cáncer colorrectal. En un estudio clínico bien controlado publicado en el Journal of The National Cancer Institute, los suplementos de calcio redujeron el crecimiento de los pólipos avanzados que se asocian principalmente con el cáncer colorrectal invasivo. Aunque no se sabe exactamente de qué manera el calcio ayuda a prevenir los pólipos, los investigadores estiman que el calcio previene el efecto irritante y potencialmente cancerígeno de los ácidos biliares y otras grasas en el intestino. Aquellas personas que deseen reducir el riesgo de padecer cáncer de colon deben seguir las recomendaciones de consumo de calcio.
• La hipertensión, también conocida como presión arterial alta, puede aparecer en niños o adultos. Afecta a alrededor de 50 millones de adultos estadounidenses (o 1 de cada 4 adultos) y es particularmente común en afroamericanos y personas mayores. La hipertensión no controlada incrementa en forma directa el riesgo de padecer enfermedades coronarias, lo que puede conducir potencialmente al infarto de miocardio.

Los estudios muestran que las mujeres que tienen un consumo superior o igual a 800 mg/día de calcio tienen un 23% menos de riesgo de desarrollar hipertensión que las mujeres con un consumo inferior o igual a 400 mg/día. Los beneficios del calcio son aún mayores en mujeres embarazadas. Los estudios controlados de mujeres con un consumo habitualmente bajo de calcio demostraron que las mujeres que consumen entre 1500 y 2000 mg/día de calcio reducen el riesgo de desarrollar hipertensión inducida por el embarazo en un 50 por ciento. Se ha demostrado que el consumo de calcio materno tiene un efecto positivo en la presión arterial del bebé. En un estudio clínico, las mujeres que tenían un alto consumo de calcio daban a luz bebés con mayor peso al nacer y menor presión arterial. Esta menor presión persistía durante por lo menos cinco años.

El calcio es un ion muy abundante en el organismo, donde se cambina con el fósforo para formar las sales que constituyen el componente princial de los huesos y los dientes.

En el adulto el calcio corporal total asciende a unos 1.200 mg, con más del 90% ubicado y fijo, principalmente en forma de cristales de hidroxiapatita, en los huesos. Del resto del calcio corporal, apenas un 0.1% (1.3 g) en el líquido extracelular. El calcio de los huesos está en equilibrio dinámico permanente con el calci del líquido extracelular.

El calcio ionizado, o sea el calcio libre del líquido extracelular juega un papel fisiológico de gran importancia.

El nivel nornal de calcio en el plasma es de 9.0 a 10.0 mg/dl, o 4.5 – 5.0 mEq/l; el calcio ionizado representa aproximadamente el 50% del calcio sérico total, con una concentración normal de 4.5 – 5.0 mg/dl, o 2.2 – 2.5 mEq/l.

Aproximadamente el 50% del calcio sérico total está unido a proteínas, principalmente albúmina. El 50% restante está unido a otros elementos (10%), como bicarbonato, citrato y fosfato, o en forma ionizada (40%). La porción ionizada es metabólicamente importante y es la responsable de los signos y síntomas que se producen en los transtornos del calcio. Las modificaciones del nivel sérico de albúmina producen alteraciones proporcionales en el nivel del calcio sérico total, pero no influyen sobre la porción ionizada. La concentración de calcio ionizado en el plasma está controlada básicamente por la acción de la hormona paratiroidea (HPT) y se relaciona con el estado ácido básico del paciente. La acidosis aumenta la fracción del calcio total que se encuentra ionizado al separarlo de la albúmina, mientras que la alcalosis la disminuye. De allí que puede presentarse hipocalcemia sintomática en pacientes que hiperventilan o en aquellos en quienes se ha corregido rápidamente la acidosis metabólica mediante bicarbonato de sodio.

Así pues, los cambios en el calcio ionizado pueden no tener relación con los niveles de calcio sérico total. Es por ello que la determinación del calcio sérico total, puede no ser un indicador adecuado de una alteración seria en la homeostasis del calcio. En efecto, una hipoalbuminemia severa resulta en disminución del calcio sérico total, pero sin variación en el calcio ionizado.

DEFINICION

Se considera hipocalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es menor de 8.5 mg/100 ml y presenta efectos fisiopatológicos. También puede ocurrir como consecuencia de disminución de la fracción del calcio ionizado: Los niveles bajos de calcio impiden que la troponina inhiba la interacción actina-miosina, observándose un incremento del nivel de contracción muscular o incluso tetania.

Entre los efectos cardíacos se encuentran la prolongación de la fase del potencial de acción y, por lo tanto, del segmento ST en el electrocardiograma. La hipocalcemia es la única causa conocida de prolongación del segmento ST. Además, la hipocalcemia acorta la duración de la sistole ventricular.

ETIOLOGIA

La hipocalcemia es de dos tipos principales:

• Hipocalcemia por reducción del calcio ionizado: La hipocalcemia por disminución del calcio ionizado se presenta en pacientes a quienes se les admnistran altos volúmenes de sangre citratada (el citrato fija el calcio), como ocurre por ejemplo, en el trasplante de hígado o en grandes operaciones cardiovasculares.
• Hipocalcemia por deficiencia en la acción de la HPT, bien por insuficiente secreción o por alteración en la respuesta del órgano blanco

Principales causas de hipocalcemia

• Hipoparatiroidismo
• Hipomagnesemia
• Pancreatitis aguda
• Seudohipoparatiroidismo
• Déficit de vitamina D
• Transfusión masiva de sangre
• Síndrome de Di George
• Tratamiento con diuréticos
• Hiperfosfatemia
• Hipomagnesemia
• Hipoalbubinemia
• Alcoholismo crónico

El hipoparatiroidismo idiopático de herencia autosómica dominante se asocia a hipogonadismo, insuficiencia suprarrenal y anemia perniciosa. El adquirido se observa ocasionalmente después de tiroidectomía o paratiroidectomía. Es infrecuente que los tumores de cuello, como el carcinoma, infiltren la glándula paratiroidea.

Los pacientes con seudohipoparatiroidismo muestran una falta de respuesta a la acción hormona paratiroidea. Estos pacientes presentan ciertas características especiales: cara redonda, cuello corto, estatura pequeña, dedos cortos, retraso mental y cataratas.

En la pancreatitis aguda se reduce la secreción de hormona paratiroidea desvirtuando, en gran parte, la idea de que la hipocalcemia se debe a la saponificación del calcio por las grasas hidrolizadas por la lipasa durante el proceso inflamatorio.

La ausencia congénita de la tercera y cuarta bolsa branquiales determina la agenesia tímica y el déficit de linfocitos T, así como una falta congénita de glándula paratiroidea. Esta asociación se conoce como síndrome de Di George y suele producir una hipocalcemia muy intensa.

Cuando se transfunden cantidades masivas de sangre, el citrato empleado como anticoagulante, quela el calcio, pudiendo aparecer síntomas de hipocalcemia.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la hipocalcemia se basa en las manifestaciones clínicas, los hallazgos electrocardiográficos y la titulación de los niveles séricos de calcio. La titulación del PTH sirve para identificar hipoparatiroidismo, y la de los niveles de fósforo y magnesio pueden aclarar la etiología.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La hiperexcitabilidad neuromuscular es la causa de la mayoría de los síntomas de la hipocalcemia.

La hipocalcemia aguda se manifiesta por parestesias (hormigueo y adormecimiento de los dedos y de la región perioral), reflejos hiperactivos, espasmo carpopedal, irritabilidad, signo de Chvostek (espasmo facial, especialmente de la comisura labial al percutir el nervio facial por delante de la oreja) y signo de Trousseau (espasmo muy doloroso del carpo al aumentar la presión del manguito de tensión arterial por encima de las cifras sistólicas durante 3 minutos). En los casos graves se observan opistótonos, tetania y convulsiones generales o focales.

En el electrocardiograma se aprecia prolongación del segmento ST del intervalo QT, debido a la prolongación de la fase 2 del potencial de acción (Tabla No.1).

Tabla No.1

EFECTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA SOBRE EL INTERVALO QT

Frecuencia cardiaca	Limite inferior (seg)	Limite superior (seg)
40 50 60 70 80 100 120 150	0.40 0.38 0.35 0.33 0.32 0.29 0.26 0.23	0.50 0.46 0.43 0.40 0.38 0.35 0.32 0.28

TRATAMIENTO

En general la hipocalcemia de por sí es indicación de tratamiento, aún la asintomática por el peligro de la aparición de síntomas que pueden poner en peligro la vida del paciente.

El tratamiento está orientado a corregir la causa de la hipocalcemia. La reposición del calcio puede hacerse por vía oral o intravenosa. En los casos de hipocalcemia sintomática severa es necesario utilizar la vía I.V.

Se administran 10 a 20 ml de gluconato de calcio al 10% IV a una velocidad menor a 2 ml/minuto, bajo vigilancia electrocardiográfica (especialmente en los pacientes que reciben digitálicos) y después 15 a 20 mg de calcio elemental por kg de peso corporal en 1000 ml de dextrosa al 5% en AD en un período de 8-12 horas. Cada ampolla de 10 ml de gluconato de calcio al 10% tiene 90 mg de calcio elemental. Se deben tomar determinaciones séricas cuando menos cada seis horas para vigilar la respuesta al tratamiento y decidir el momento en que se puede cambiar a una preparación oral (carbonatos de calcio).

La infiltración de una solución parenteral produce necrosis de los tejidos. Por ello se debe tener máximo cuidado en la colocación de la infusión y en su control permanente. No se debe añadir calcio a soluciones intravenosas que contengan bicarbonato o fosfato por el fenómeno de precipitación.

Se debe tener precaución en los casos de hipoalbubinemia donde se aprecia una hipocalcemia ficticia, puesto que el nivel de calcio ionizado es normal. El ajuste se realiza considerando que por cada g/100 ml de disminución de la albúmina sérica (a partir de 4 g/100 ml) disminuye el calcio sérico 0.75 mg/100 ml.

Para que se produzca una repleción adecuada de calcio, los niveles séricos de magnesio deben ser normales.

HIPERCALCEMIA (ALTO NIVEL DE CALCIO EN LA SANGRE)

El calcio es un elemento necesario para el buen funcionamiento del organismo. Pero un nivel de calcio en sangre demasiado elevado afectará negativamente a los nervios, músculos, sistema digestivo, riñones y función cardíaca. Se pueden presentar también síntomas inusuales (véase más adelante). Los pacientes con cáncer tienen tendencia a desarrollar hipercalcemia, es decir, altos niveles de calcio en la sangre. En ocasiones, cuando el cáncer se disemina al sistema óseo, una elevada cantidad de calcio es liberada a la sangre. En otros pacientes, el tumor produce la liberación de ciertas hormonas que aumentan la cantidad de calcio en la sangre.

Si no se administra el tratamiento adecuado, la hipercalcemia puede tener graves consecuencias. Por tanto, es importante que usted y su familia conozcan los indicadores de unos niveles de calcio demasiado elevados. Los síntomas más comunes son el cansancio, debilidad muscular, pérdida de apetito, náusea, vómito, dolor de estómago, pulsaciones rápidas o lentas, confusión, micción frecuente y sed excesiva. Hable con su médico o enfermera si experimenta usted alguno de estos síntomas.

Para saber con seguridad si padece usted hipercalcemia, el médico le realizará una prueba sanguínea para determinar la cantidad de calcio en la sangre. Si el nivel de hipercalcemia es de carácter leve, la adopción de algunas medidas como beber abundante líquido y mantener una actividad razonable (caminar) puede ser suficiente. Sin embargo, en caso de hipercalcemia severa necesitará ser tratado en el hospital, donde le administrarán líquidos por vía intravenosa (IV), así como medicación para eliminar el exceso de calcio.

Puesto que la hipercalcemia es una condición provocada normalmente por el propio cáncer, el tratamiento del tumor consigue a menudo corregir la hipercalcemia.

El nivel del calcio depende de varios factores. La hormona paratiroidea (HPT), secretada por la glándula paratiroidea, mantiene constantes los niveles de calcio estimulando la actividad osteoclástica y movilizando los depósitos de calcio de los huesos. El efecto renal está mediado por la conversión del adenosintrifosfato (ATP) en adenosinmonofostato (AMP) o segundo mensajero, que facilita la eliminación tubular de fosfato y la reabsorción de calcio y cloruro. La hormona paratiroidea determina igualmente el transporte del calcio a través de la mucosa duodenal. La hormona, a su vez, está controlada por un mecanismo de inhibición por retroalimentación dependiente del nivel de calcio: la hipercalcemia suprime la secreción de hormona paratiroidea.

Se define la hipercalcemia cuando el nivel sérico de calcio total es superior a 10.5 mg/100 ml. Pero la hipercalcemia sintomática puede ser también resultado de un aumento de la fracción del calcio ionizado. La acidosis incrementa la porción ionizada del calcio. Las situaciones de falsa hipercalcemia pueden ser debidas a errores de laboratorio o a la colección prolongada de un torniquete antes de la extracción de la muestra de sangre.

ETIOLOGIA

En la práctica clínica el carcinoma metastásico es la causa más frecuente de hipercalcemia. Son varios los mecanismos por los cuales puede producir un incremento cálcico: por distribución ósea al liberar calcio al suero o produciendo péptidos similares a la hormona paratiroidea (ovario, riñón, pulmón) que también promueven la liberación de calcio; en otros casos el mecanismo se desconoce pero se cree que la prostaglandina E2 puede estar involucrada de alguna manera.

El hiperparatiroidismo es otra causa importante de hipercalcemia; es la más frecuente en los hospitales de referencia. La patogenia en el 80% de los casos es un adenoma paratiroideo. Como la hormona paratiroidea aumenta la reabsorción tubular de cloruro y fomenta la secreción de fósforo, en la gran mayoría de los casos se detecta un cociente elevado de cloruro/fósforo superior a 33:1. El nivel sérico de cloruro es casi siempre superior a 102 mEq/l. El hiperparatiroidismo va acompañado de reabsorción de hueso (osteitis fibrosa quística).

Otras causas de hipercalcemia son la insuficiencia suprarrenal, la sarcoidosis, la hipofosfatasia y la enfermedad ósea de Paget.

Causas de hipercalcemia

1. Aumento en la ingestión o absorción
   1. Síndrome de leche y alcalinos
   2. Exceso de vitamina D o A
2. Trastornos endocrinos
   1. Hiperparatiroidismo primario (adenoma, hiperplasia, carcinoma)
   2. Hiperparatiroidismo secundario (insuficiencia renal)
   3. Acromegalia
   4. Insuficiencia suprarrenal
3. Enfermedad neoplásica
   1. Tumores productores de peptidos similares a PTH (ovario, riñón y pulmón)
   2. Metástasis osea
   3. Enfermedad linfoproliferactiva
   4. Secreción de prostaglandina
4. Diversas
   1. Inducida por diuréticos del tipo tiacida
   2. Sarcoidosis
   3. Enfermedad ósea de Paget
   4. Hipofosfatasa
   5. Inmovilización
   6. Hipercalcemia hipocalciúrica familiar
   7. Complicaciones del trasplante renal
   8. Yatrógena

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la elevación del nivel sérico del calcio total por encima de 10.5 mg/dl y del calcio ionizado por encima de 5.5 mg/dl.

MANIFESTACIONES CLINICAS

La hipercalcemia especialmente cuando se asocia con hiperparatiroidismo, exhibe manifestaciones psiquiátricas importantes desde depresión hasta franca psicosis y coma. El EEG puede mostrar alteraciones, aún en pacientes con sintomatología leve; la hipertensión arterial es una manifestación común, especialmente en el hiperparatiroidismo.

Los principales hallazgos clínicos son: letargo, fatiga, cefalea, sed, náusea y vómito. Si existe una hipercalcemia grave se presenta deshidratación por disminución de la capacidad de concentración medular renal, nefrolitiasis, hipertensión, arritmias, úlcera péptica y pancreatitis. Los casos severos exhiben calcificaciones de los tejidos blandos y aun osteitis fibrosa quística, con dolor y deformaciones óseas y fracturas frecuentes. En el electrocardiograma se observa acortamiento del intervalo QT a expensas del segmento ST. La hipercalcemia predispone a arritmias y a intoxicación digitálica

El hiperparatiroidismo y las neoplasias constituyen el 90% de las hipercalcemias en pacientes hospitalizados. Niveles séricos mayores de 15 mg/100 ml sugieren el diagnóstico de carcinoma paratiródeo. Una característica de la hipercalcemia secundaria a una neoplasia, es la rapidez del curso de la enfermedad: los signos y los síntomas relacionados con el tumor son evidentes en los primeros meses de aparición de la hipercalcemia.

TRATAMIENTO

Aunque la intensidad del tratamiento depende de la sintomatología, en general toda hipocalcemia de por sí es indicación para tratamiento. En efecto, aun los casos leves de hiperparatiroidismo pueden acompañarse de manifestaciones psiquiátricas. En los pacientes con poca o casi inexistente sintomatología, se repite la determinación del calcio sérico y si los valores están elevados se realiza una evaluación diagnóstica completa.

El tratamiento se orienta al control de la causa de la hipercalcemia: descontinuar los álcalis y lácteos en el síndrome alcali-lácteo, manejo específico de las granulomatosis, corrección de las alteraciones endocrinas no paratiróideas y tratamiento quirúrgico del hiperparatiroidismo.

Las personas con sintomatología moderada responden al tratamiento calciurético con solución salina con furosemida (Cuadro No.1).

Cuadro No.1 TRATAMIENTO CALCIURICO

ETAPA	ACCION	RAZONAMINETO
I	Repleción de volumen con solución salina normal (200 a 250 ml/h)	La hipercalcemia ocasiona pérdida renal de sodio y deshidratación.
II	Expansión del volumen con solución salina normal	Al aumentar la depuración renal de sodio se incrementa la depuración de calcio
III	Se administra furosemida (20 a 40 mg IV)	Se incrementa la depuracion de sodio.

El fundamento del manejo de la hipercalcemia es la expansión del líquido extracelular con soluciones salinas en volúmenes del orden de 5-10 l/día, con lo cual se incrementa la excreción renal de calcio.

El uso de soluciones salinas se hace vigilando la aparición de datos de congestión pulmonar y falla cardíaca, especialmente en ancianos y en quienes tengan antecedente de cardiopatía. En los pacientes con insuficiencia renal se evita el tratamiento calciurético por el riesgo de hipervolemia; en este caso se sugiere el uso de dialisis.

La furosemida es el agente más eficaz para bloquear la reasorción tubular de calcio, lo cual representa un efecto calciúrico adicional a la expansión del volumen circulatorio. Se debe tener precaución para no causar hipovolemia y tampoco pérdidas excesivas de sodio, potasio y magnesio. La dosis usual de furosemida es del orden de 20-40 mg I.V. cada 2-3 horas.

Cuando la hipercalcemia no responde a las soluciones salinas y a la furosemida, se puede utilizar calcitonina de salmón en una dosis de 50 unidades internacionales por vía IM cada 12 horas. En pacientes con tumores que incrementan las prostaglandinas (E2) e inciden en la presencia de hipercalcemia, la indometacina en dosis de 25 a 50 mg por vía oral, tres veces al día, suele ser eficaz para corregirla. La indometacina es útil en los casos crónicos, pero tiene poca utilidad en el servicio de urgencias.

La mitramicina, disminuye la concentración sérica de calcio en 8 a 12 horas durando su efecto durante varios días. Es especialmente útil en el tratamiento de la hipercalcemia relacionada con cáncer. La dosis es 25 mg/kg en 50 m de D5AD I.V. en un período de 3 horas, repitiendo la dosis cada 3-7 días, antes de que aparezcan síntomas de toxicidad renal y hepática y trombocitopenia.

La absorción intestinal de calcio se disminuye con ayuda de corticosteroides. La hidrocortisona en dosis de 3 a 4 mg/kg/día por vía oral o IV produce una disminución en la concentración sérica de calcio en 24-48 horas.

Los pacientes con concentraciones séricas de calcio superiores de 12 mg/100 ml se hospitalizan. Aquellos con concentraciones menores se dejaran en observación en urgencias durante 6 horas y se darán de alta con la recomendación de acudir a un internista o endocrinólogo en el lapso de una semana.

Los pacientes con hipercalcemia crónica son sometidos a dieta de bajo contenido de calcio, evitando productos lácteos y aquellos alimentos ricos en calcio.

Conclusión

Por medio de la realización de este trabajo hemos querido alarmar a nuestra población sobre las consecuencias que puede haber si existen alto o bajo nivel de las fuentes de calcio en nuestro cuerpo.

Ambas ya sea exceso o deficiencia traen graves consecuencias tanto en niños, adultos y ancianos.

De esta manera este trabajo tiene como finalidad evitar que muchas de las personas que lean esta recopilación de información puedan prevenir con anticipación estas enfermedades y puedan seguir con una larga y sana vida.

Recomendaciones

• Fomentar la importancia del Calcio en nuestro cuerpo,
• Realizar panfletos para hacer reconocimiento de las consecuencias de la hipercalcemia e hipocalcemia,
• Comunicar de manera clara, concisa a la población sobre estos principales problemas de calcio.
• Aconsejar a la población de alimentarse adecuadamente para evitar estas enfermedades
• Fomentar campañas de salud para el gratuito análisis de los niveles de calcio en nuestra población.

Citar este texto en formato APA: _______. (2012). WEBSCOLAR. El calcio en el cuerpo humano. https://www.webscolar.com/el-calcio-en-el-cuerpo-humano. Fecha de consulta: 23 de noviembre de 2024.